臺灣研究人員18日表示，其最新研究成果揭開了先前未知的神經(jīng)病變機制，同時說明某些特定的神經(jīng)細胞突觸缺陷能夠被有效修補。這項成果未來可能有助于治療失智癥、漸凍癥、自閉癥等疾病。

　　日前，臺“中研院”分子生物所研究員薛一蘋在英國《自然通訊》雜志上發(fā)表其研究團隊的成果論文，證實增加特定蛋白質合成，對神經(jīng)細胞突觸的數(shù)量具有決定性的影響。突觸是神經(jīng)細胞互相接觸并傳遞信息的關鍵組織結構，其數(shù)量、大小和活性對腦神經(jīng)功能影響巨大。

　　早在2011年，薛一蘋研究團隊就證實細胞內(nèi)的“含纈酪肽蛋白質”(VCP)與其他蛋白質的結合可以控制突觸的形成。VCP的突變會導致失智癥、漸凍癥及自閉癥。然而該蛋白質參與許多細胞的其他反應，當時尚無法確知其核心機制。

　　此次，研究團隊發(fā)現(xiàn)VCP影響突觸最關鍵的功能是內(nèi)質網(wǎng)的形成。內(nèi)質網(wǎng)是遍布整個細胞的膜狀細網(wǎng)，負責生成蛋白質供細胞使用。研究發(fā)現(xiàn)當VCP突變或表現(xiàn)量減少時，內(nèi)質網(wǎng)及所附著的核糖體會明顯減少，導致蛋白質合成減少，引發(fā)突觸的減少及活性低落。

　　研究團隊據(jù)此建立“內(nèi)質網(wǎng)形成——蛋白質合成”的模式，并經(jīng)過不斷實驗驗證了此模式，同時發(fā)現(xiàn)除VCP可影響蛋白質合成和突觸數(shù)量之外，還有兩個控制內(nèi)質網(wǎng)的基因也有相同功能，其中一個是遺傳性痙攣截癱的致病基因。

　　另外，利用白胺酸即可促進蛋白質的合成，增進神經(jīng)細胞突觸的數(shù)量。研究團隊解釋，當細胞偵測到大量游離的白胺酸時，會認為有足夠的胺基酸，進而下令促進蛋白質合成。因此利用這一機制，只要增加白胺酸濃度，即可促進蛋白質合成。

　　研究人員表示，這項成果不僅揭露先前未知的神經(jīng)病變機制，最重要的是同時說明某些特定的突觸缺陷亦能夠被有效地修補。未來對失智癥、漸凍癥、自閉癥、遺傳性痙攣截癱等神經(jīng)細胞突觸病變相關病癥，有望提供更簡單、安全且有效的醫(yī)療策略參考方案。(記者柳新勇 何自力)