中新網(wǎng)6月27日電 感染登革熱時會產(chǎn)生發(fā)炎反應(yīng)，但產(chǎn)生機制并不清楚。近日，臺灣“中研院”的一項研究發(fā)現(xiàn)，血小板受登革病毒影響時，會刺激白血球?qū)е掳l(fā)炎病癥。目前，研究團隊已研發(fā)出抗體，成功提升小鼠存活率至90%。
血小板此前一直被視為是“止血尖兵”，當有傷口產(chǎn)生時，血小板就會活化聚集在血管，防止傷口繼續(xù)出血。不過，“中研院”最新研究發(fā)現(xiàn)，血小板其實也是登革病毒侵略人體的關(guān)鍵細胞。
2008年，“中研院”基因體研究中心特聘研究員謝世良的研究發(fā)現(xiàn)，登革病毒侵入體內(nèi)引發(fā)病癥與巨噬細胞表面的蛋白質(zhì)受體C型凝集素CLEC5A有關(guān)。
謝世良表示，當時研究發(fā)現(xiàn)登革病毒會刺激白血球上的一個重要受體CLEC5A，當CLEC5A活化后會產(chǎn)生高量的促發(fā)炎細胞激素，導(dǎo)致發(fā)炎和休克癥狀，也發(fā)現(xiàn)會產(chǎn)生特殊細胞導(dǎo)致人體高燒。
謝世良指出，當時實驗時用抗體阻斷CLEC5A后，能提升受感染的小鼠存活率，但后來繼續(xù)實驗發(fā)現(xiàn)，不論怎么增加抗體劑量，保護效果都不會超過50%，顯示還有另一個入侵路徑?jīng)]有被發(fā)現(xiàn)。
謝世良后來與陽明大學臨床醫(yī)學所博士生宋佩珊共同研究進一步發(fā)現(xiàn)，另一個登革病毒侵略的關(guān)鍵是血小板上的C型凝集素CLEC2，研究成果也已于3日刊登于國際期刊“自然通訊”上。
宋佩珊指出，登革病毒入侵人體后，會經(jīng)由CLEC2刺激血小板釋放大量胞外囊泡，再借由囊泡攻擊巨噬細胞以及嗜中性白血球上的CLEC5A以及TLR-2受體，導(dǎo)致巨噬細胞釋放大量前發(fā)炎細胞激素且活化嗜中性白血球，出現(xiàn)2種登革出血熱的途徑。
宋佩珊指出，2008年研發(fā)的抗體能將感染登革病毒的小鼠存活率從0提升到50%，這次研究團隊在小鼠實驗中，使用TLR2抗體同時阻斷CLEC5A以及TLR2訊號，發(fā)現(xiàn)這個方法能讓小鼠存活率提升至90%。
宋佩珊表示，未來希望可以發(fā)展出雙特異性抗體，能同時辨認CLEC5A以及TLR2受體，期望能消除感染登革病毒病人的不適癥狀，并應(yīng)用在登革病毒及其他病毒感染所引起的急性發(fā)炎。
